ПОИСК ПО САЙТУ 
поиск по ресурсному центру СПИД может развиваться в организме пациента медленнее обычного по причине более длинной 1-й хромосомы. Это может предвещать открытие гена устойчивости к СПИДу, заявил Поль Макларен, канадский ученый во время конференции CROI, пишет Science Health.
Ученым удалось обработать анамнез более 10 тысяч ЛЖВ со всего мира и сопоставить данные генетических исследований со сроками развития СПИДа. В результате удалось обнаружить, что у некоторых пациентов ВИЧ переходит в стадию СПИДа существенно медленнее. У большинства из них была характерно удлинена 1-я хромосома. Ученые пока не обнаружили на удлиненном участке конкретный ген, который замедляет развитие СПИДа. Тем не менее многие эксперты уже признали, что открытие может стать революционным.
Джон Коффин — вирусолог из университета Тафта в Бостоне — считает, что «это реальное свидетельство чего-то нового». «Открытие гена и его специфических мутаций <…> может выявить неожиданные пути взаимодействия вируса с клеткой, а также внести значительный вклад в наши фундаментальные знания о ВИЧ и указать дорогу к новым лекарствам», — предвосхищает он возможное открытие гена устойчивости к ВИЧ.
Отметим, что подобные исследования проводились и раньше, однако выявить эту хромосомную мутацию удалось только на пациентах из Африки. Это может означать, что африканцы в среднем более устойчивы к ВИЧ по сравнению с европейцами.
Отметим также, что СПИД развивается не сразу и не у всех ВИЧ-инфицированных даже при отсутствии лечения. Как только вирус попадает в кровь, он начинает интенсивно размножаться, однако в борьбе с клетками иммунной системы часть вирусных частиц гибнет. Чем меньше вируса останется после его первой «схватки» с человеческим организмом, тем медленнее будет прогрессировать болезнь и тем позже человек станет ее переносчиком.
Другими словами, СПИД проявится у кого-то раньше, а у кого-то — позже. Когда именно наступит «час X», определяется множеством факторов, среди которых «первую скрипку» играют генетические. Вплоть до сегодняшнего дня было известно о двух таких факторах.
Во-первых, восприимчивость к ВИЧ зависит от генов, кодирующих человеческие лейкоцитарные антигены (HLA). Персональный набор этих генов определяет, насколько быстро вирус проникнет сквозь «первую линию обороны» нашего иммунитета. Так, например, один из аллелей (альтернативных форм — прим. ИА Красная Весна) гена HLA (HLA-A) играет роль «слабого звена». Это проявляется в том, что CD4+ T-лимфоциты — основные клетки-«защитники» — гибнут быстрее, и вирус размножается более активно. Как правило, у носителей гена HLA-A СПИД развивается быстрее, чем у других ВИЧ-инфицированных.
Во-вторых, какое-то количество лимфоцитов может быть устойчиво к ВИЧ-инфекции. Ведь чтобы связаться с клеткой, вирус должен одновременно распознать два рецептора на ее поверхности — CCR5 и CXRC4. Лимфоциты, мутантные по гену CCR5, почти не взаимодействуют с ВИЧ, что замедляет распространение инфекции.
Исследование Поля Макларена выявило новый фактор устойчивости к ВИЧ вдобавок к двум уже известным.
